Nefropatía crónica en el gato

Publicado: 7 de Abril de 2016

Una nefropatía se define como la presencia de anomalías funcionales o estructurales en uno o ambos riñones. Se reconoce por la disminución de la función renal o la presencia de lesiones en el riñón.

La nefropatía crónica (NC) es una causa común de enfermedad y muerte en los gatos. Figura entre las patologías más frecuentes de los gatos ancianos. Los porcentajes de incidencia se mueven entre el 1,6 y el 20 por 100. Aunque muchas veces se considera una enfermedad de los animales ancianos, la NC puede aparecer en gatos de cualquier edad. Estudios demuestran que el 53 por 100 de los gatos afectados tiene más de siete años, pero el intervalo de edad varía desde los nueve meses a los 22 años. Una ampliación de este estudio demostraba que entre gatos de todas las edades se daban 16 casos entre 1.000. En gatos de diez años o más, fue de 77 entre 1.000, y en gatos de más de 15 años fue de 153 por 1.000. Queda claro, por tanto, que su incidencia aumenta con la edad.

La nefropatía puede comenzar debido a diversas enfermedades —familiares, congénitas o adquiridas— diferentes. Dentro de las nefropatías diversos estudios demuestran que, en un 70 por 100 de los casos, se trata de nefritis intersticiales, en un 15 por 100 de glomerulonefritis, en un 11 por 100 de linfomas y en un 2 por 100 de amiloidosis.

Evidentemente, no me voy a parar a diferenciar unas patologías de otras, ya que lo que me interesa es describiros en qué afecta a la salud del gato la presencia de una nefropatía crónica. Todas las nombradas anteriormente lo son y sus efectos sobre la función renal son más o menos parecidos. Las causas de nefropatías son muchas y variadas aunque, desgraciadamente, en el momento del diagnóstico dichas causas en la mayoría de los casos no podemos establecerlas. En el cuadro adjunto podréis consultar las más frecuentes.

ANTES DE ESTABLECER UN TRATAMIENTO

Podemos saber, a partir del análisis de determinados parámetros, en qué grado de afectación renal se encuentra el gato enfermo por una nefropatía. Estos parámetros son la creatinina (el más importante), la proteiunuria (cantidad de proteínas en la orina) y la tensión arterial.

En la fase 1 de la nefropatía crónica felina la creatinina será inferior al valor máximo de rango normal, esto es, inferior a 1,6 mg/dl (<140 micromol/l), es decir, sin azoemia.

En la fase 2 se encontrará entre 1,6-2,8 mg/dl (140- 250 micromol/l), es decir, con una azoemia renal leve. En la fase 3 la creatinina se encontrará entre 2,8-5 mg/dl

(251-440 micromol/l), es decir, con una azoemia renal moderada y, en la fase 4 de la enfermedad, nos encontraremos con una creatinina superior a 5 mg/dl (<440 micromol/

l), es decir, con una azoemia renal grave.

El término azoemia se define como una concentración anormal de urea, creatinina y otras sustancias nitrogenadas no proteicas en la sangre, el suero y el plasma.

Estas mediciones son sumamente útiles para hacer un pronóstico y establecer un posible tratamiento de la NC pero, dadas las variaciones que se pueden presentar en función del laboratorio, raza, edad, sexo, condición física y masa corporal magra, es indispensable valorar también el estado clínico global del gato enfermo.

La uremia se define como una cantidad anormal de los componentes de la orina en la sangre causada por una nefropatía generalizada primaria y el síndrome tóxico

multisistémico que surge como resultado de una función renal anormal.

También resulta útil sub clasificar a los pacientes por la proteinuria y la presión arterial. La proteinuria y la hipertensión pueden influir en el pronóstico y pueden mejorar el tratamiento. Consideraremos a un gato proteinúrico cuando el cociente proteínas/creatinina es superior a 1. Los valores entre 0,5-1 se clasifican como proteinúricos límite y los inferiores a 0,5 se clasifican como sin proteinuria.

Podemos decir que los gatos con NC en fases 2 y 3 suelen sobrevivir entre uno y tres años, aunque todo dependerá de la calidad de los cuidados médicos y vuestro grado de implicación en el tratamiento, es decir, en vuestras decisiones sobre las opciones de tratamiento y el seguimiento de nuestras recomendaciones para tratar al paciente.

Lo que no podemos olvidar es que, en la mayoría de los casos, la pérdida de función renal es irreversible y, por lo tanto, en este contexto la recuperación se refiere a la mejoría de las deficiencias y excesos bioquímicos y a la mejoría de los signos clínicos más que a la recuperación de la función renal.

La gravedad de los signos urémicos suele ser un factor predictivo relativamente bueno del pronóstico a corto plazo. Lo cierto es que la relación entre la magnitud de la función renal y los signos clínicos de uremia suele ser impredecible. Mi experiencia clínica y una serie de estudios realizados recientemente nos indican que el valor de la creatinina en sangre sí puede ser un parámetro fiable en cuanto a la capacidad de supervivencia. Se sabe que en los gatos sin signos clínicos y una creatinina de 2,6 mg/dl, la supervivencia media fue de 397 días. En los gatos con uno o más signos clínicos y creatinina de

3,6 mg/dl, la supervivencia media fue de 313 días, mientras que los gatos urémicos con una creatinina de 10,3 mg/dl sobrevivieron menos de tres días.

Antes de continuar con la descripción de los síntomas y los posibles tratamientos de esta patología, me gustaría dejar clara una cosa sumamente importante: el uso de los términos nefropatía, fracaso renal, insuficiencia renal, azoemia y uremia como sinónimos pueden producir diagnósticos erróneos.

Nefropatía no debe utilizarse como sinónimo de insuficiencia renal, ya que en función de la cantidad de tejido renal afectado y de la gravedad y duración de las lesiones, las nefropatías pueden producir o no insuficiencia renal o uremia.

La función renal adecuada para el mantenimiento de las funciones orgánicas no requiere que todas las nefronas (células renales) sean funcionales. El término insuficiencia renal describe el nivel de disfunción del órgano más que una entidad patológica específica. Los riñones realizan un montón de funciones, pero la incapacidad para desarrollarlas no es un fenómeno de todo o nada. Dicho esto os diré que la uremia es el estado clínico hacia el que convergen todas las nefropatías generalizadas y progresivas y que conducirá a un fracaso excretor renal, y a que se vean alteradas distintas funciones metabólicas y endocrinas que normalmente realiza el riñón, con aparición de anemia, desnutrición, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, uso deficiente de la energía, alteraciones de la inmunidad y enfermedades óseas metabólicas.

SIGNOS CLÍNICOS

Las complicaciones gastrointestinales son signos clínicos de uremia frecuentes y evidentes. La anorexia y la pérdida de peso pueden ser predecesores de otros síntomas de uremia. El apetito del gato puede ser selectivo para determinados alimentos y aumentar o disminuir a lo largo del día. La falta de apetito, al parecer, se debe, según las últimas investigaciones, a un factor anoréxico en el plasma de los pacientes urémicos. El vómito es un hallazgo frecuente, debido a la acción de las toxinas urémicas y su intensidad se relaciona con la gravedad del proceso. Dado que la gastritis urémica suele ser ulcerosa, pueden surgir vómitos con sangre (hematemesis).

Podemos decir que un tercio de gatos con uremia presenta vómitos.

No será extraño encontrarnos con estomatitis urémica que se caracteriza por úlceras orales (especialmente en la mucosa de la boca y de la lengua), coloración pardusca de la superficie dorsal de la lengua, necrosis y desprendimiento de la porción anterior de la misma y olor urinoso en la boca que notaremos con las respiraciones.

La enterocolitis urémica, que se manifiesta por diarrea, es menos frecuente que la gastritis, pero cuando se presenta suele ser hemorrágica. A veces, en algunos gatos ocurre lo contrario y nos encontraremos con problemas de estreñimiento.

Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes y precoces de la NC se encuentra la polidipsia (mayor ingestión de agua), la poliuria (mayores volúmenes de orina) y la nicturia. Todo ello es debido a la incapacidad para concentrar orina por parte de los riñones. Resulta curioso que algunos gatos con NC sean capaces de mantener densidades urinarias normales.

La hipertensión arterial ha sido observada en el 60 por 100 de los gatos con NC, lo que redunda en un peor pronóstico para el animal enfermo.

En los gatos con uremia pueden aparecer encefalopatías metabólicas y neuropatías periféricas. Hasta un 65 por 100 de estos gatos manifiestan alteraciones neurológicas, en forma de debilidad en las patas, ataxia y temblores. Se puede presentar también un estado espasmódico- convulsivo, en el que se observa la combinación simultánea de temblores, mioclonías y convulsiones.

Como al parecer la presencia de estos síntomas va en proporción a las tasas de urea en sangre, son un signo de mal pronóstico.

Lo que se conoce como polimiopatía hipopotasémica se ha observado en algunos gatos con NC. El signo más típico del descenso de los valores de potasio en los gatos es la debilidad muscular generalizada. Esta debilidad y el dolor del que se acompaña se caracterizan por ventroflexión cervical y marcha rígida y forzada.

Los gatos con NC presentarán anemia, que será mayor conforme vaya avanzando la enfermedad. Se debe a la falta de los precursores de la médula ósea que intervienen en la producción de glóbulos rojos. Los signos clínicos de los que se acompaña serán debilidad, apatía, letargo, fatiga, anorexia y palidez de mucosas.

El otro factor desencadenante de la anemia es la deficiencia de eritropoyetina (aunque hay muchos gatos con NC cuyos niveles son similares a los de los gatos normales), así como por la deficiencia de hierro y las hemorragias digestivas.

En un reciente estudio de gatos con NC espontánea, la prevalencia de hiperparatiroidismo secundario renal fue del 84 por 100. ¿Y esto qué es? Pues «sencillamente » que las concentraciones de una hormona llamada PTH (paratohormona), encargada de regular los niveles de calcio y fósforo en el organismo, se encuentran aumentadas.

Casualmente el aumento del PTH es proporcional al aumento de la creatinina. Todo esto se traduce en una retención de fósforo (que será la causante de este problema), en un descenso del precursor de la vitamina D y en una disminución del calcio en la sangre. Las consecuencias de este tipo de desorden hormonal influirán de forma grave especialmente si la NC afecta a gatos jóvenes, pero sus consecuencias no serán tan evidentes en los casos de gatos mayores.

Lo que conocemos como acidosis metabólica es una manifestación común en la NC, merced a la limitación por parte de los riñones para eliminar iones de hidrógeno.

Dado lo complicado que puede resultar que entendáis los principios químicos de esta alteración, no voy a documentarla, ni a explicarla. Tan sólo decir que la acidosis provocará anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, atrofia muscular, pérdida de peso y desnutrición.

Por lo comentado anteriormente podéis haber sacado conclusiones acertadas: en caso de NC habrá aumento del fósforo en sangre, descenso del calcio ionizado (salvo en determinados casos en que el aumento de calcio es el causante de la NC, como en el caso de tu-mores malignos o de exceso de vitamina D). Otra alteración que nos solemos encontrar en los gatos con NC es el aumento del magnesio en sangre, debido a la incapacidad de los riñones para eliminarlo.

Varios investigadores han reconocido una asociación entre la NC y la hipopotasemia (descenso de los niveles de potasio) en los gatos. Resulta intrigante que esta hipopotasemia sea la causante en algunos casos de la NC en gatos en vez de una consecuencia de la misma. Un signo de alerta al respecto es que, recientemente, se ha descubierto que gatos alimentados con dietas bajas en potasio y acidificantes (utilizadas en gatos con antecedentes de cálculos de estruvita) desarrollaron NC. Hablo de la alarmante cifra de tres de nueve gatos estudiados.

Es este un estudio que debe ser tenido en cuenta, pero que aún no puede ser corroborado. Lo que está claro es que una dieta baja en potasio y acidificada afecta negativamente a la función renal de los gatos normales.

MEJORAR SU CALIDAD DE VIDA

Para finalizar y una vez analizados los diversos y complicados aspectos que envuelven la enfermedad de los riñones de vuestros gatos, vamos a ver cómo podemos tratarlos y la mayoría de las veces no curarlos. Se tratará por tanto de aumentar al máximo su calidad de vida y prolongarla lo máximo posible. Lo que vamos a intentar es que la lesión renal progrese lo más lento posible o que se detenga mediante un tratamiento diseñado para eliminar la nefropatía activa. Dada la dificultad de determinar la causa real que ha provocado la NC, será muy difícil establecer tratamientos específicos.

Lo primero que deberemos hacer es modificar la dieta. Antes se pensaba que sería suficiente con restringir la ingestión de proteínas. Ahora sabemos que, además, se debe reducir el contenido de fósforo y sodio, aumentar el contenido de vitamina B y el aporte calórico y mantener un efecto neutro sobre el equilibrio acidobásico.

Las dietas para IR generalmente llevan un suplemento de potasio. Sabemos que los gatos no aceptan de buen grado el cambio de comidas, pero merece la pena poner todo el empeño en conseguirlo. Los datos nos dicen que los afectados por NC que aceptaron esas comidas tuvieron una media de supervivencia de 633 días y los que no lo hicieron de 264.

A la hora de medicar a un gato con NC debemos tener en cuenta un factor sumamente importante y es que, debido a la alteración de la filtración renal, muchos de los fármacos utilizados necesitarán dosis menores que las utilizadas en gatos con una función renal normal y, en otros casos, se requerirán dosis mayores. Es este un tremendo problema con el que nos enfrentamos los veterinarios.

Para combatir el exceso de fósforo utilizaremos las dietas que están prescritas para el tratamiento de las NC y lo que denominamos quelantes del fósforo. Se trata de medicamentos cuya composición se basa en la presencia de aluminio y calcio. Los más usados son los primeros y no nos debe preocupar el efecto tóxico del aluminio descrito en la especie humana. Se deben administrar mezclados con la comida.

En muchos gatos afectados de NC estará presente la deshidratación, especialmente cuando la ingestión de líquidos sea incapaz de compensar su pérdida a través de la orina. Estos gatos deberán recibir un aporte de líquidos en forma de suero por vía subcutánea. El suero salino normal o una solución de lactato de sodio pueden ser útiles y, además, podrán ser administrados por vosotros mismos, teniendo siempre en cuenta las instrucciones de vuestro veterinario, ya que en ocasiones una sueroterapia mal aplicada puede conducir a resultados nefastos.

En determinados casos será indispensable la administración de suero por vía intravenosa.

Ya hemos hablado de la hipopotasemia en gatos con NC. ¿Qué podemos hacer para combatirla? Pues lo ideal es dar suplementos de potasio en forma de citrato potásico, pero eso sí, teniendo en cuenta dos cosas: la primera, que existe controversia en si debe administrarse a gatos con niveles de potasio normales y, la segunda, que tiene un sabor desagradable.

Hemos hablado de la hipertensión en gatos con NC, ¿qué podemos hacer al respecto? Pues bien, a menos que exista evidencia de lesiones orgánicas relacionadas con hipertensión (lesiones en la retina o signos neurológicos) o que la presión arterial sistólica sea mayor de 160 mm Hg, la decisión de iniciar el tratamiento antihipertensivo no es urgente. Si necesitamos establecer un tratamiento, los fármacos más adecuados son los vasodilatadores como el enalapril o benacepril, o antagonistas del calcio como el amlodipino.

¿Y qué hacer con la anemia? Si sospechamos que existe una pérdida de sangre por sangrado en el aparato digestivo, el uso de cimetidina y sucralfato redundará en una mejoría en el recuento de glóbulos rojos. Otros medicamentos cuyo uso debe ser tenido en cuenta son los complementos de vitaminas del grupo B, el ácido fólico y los suplementos de hierro. Las trasfusiones de concentrados de eritrocitos están indicadas en los pacientes con NC anémicos en los que es necesario corregir rápidamente la anemia.

El tratamiento de reemplazo con eritropoyetina se ha convertido en el tratamiento de elección para la anemia de la NC en gatos con hematocrito inferior al 20 por

100 tras 2-8 semanas de tratamiento, aunque las respuestas en cada individuo son muy diferentes. Son dignos de tener en cuenta determinados efectos secundarios que se pueden presentar.

Ya he hablado de una de las complicaciones de la NC, que es el hiperparatiroidismo secundario. ¿Cómo combatirlo? Pues será necesario el uso de calcitriol. Sin embargo, la decisión de utilizarlo o no deberá ser tomada con sumo cuidado, ya que podrá provocar un exceso de calcio en sangre (hipercalcemia) que podría tener resultados nefastos para la vida de vuestros gatos. Será por tanto fundamental, si es que es necesaria su prescripción, un control exhaustivo de los valores de calcio, fósforo y PTH en sangre.

Para concluir, os diré que el tratamiento debe vigilarse a intervalos adecuados para individualizarlo según las necesidades. Es aconsejable realizar estas evaluaciones

cada 2-4 semanas y, posteriormente, cada 2-4 meses si tras la medicación la evolución es buena.

Fuente: El mundo del gatoTexto: José Enrique Zaldívar